一、什么是打鼾？

打鼾：又称打呼噜，是指睡眠中因上呼吸道狭窄使悬雍垂（腭垂）发生振动而发出的鼾声。扁桃体肥大，舌部过大及过度饮酒等会引发打鼾。

打鼾可导致白天嗜睡、乏力、注意力不集中、头痛、工作能力下降等。

打鼾是高血压的独立危险因素，严重的打鼾常伴有睡眠呼吸暂停综合征。打鼾需要查明原因，尽早治疗。

二、打鼾原因及影响

1.人怎么会打鼾呢﹖医学研究知道，任何发音都需要通过口腔、鼻腔和咽腔中各种肌肉的活动，当气流通过各种肌肉形成的形状各异的腔隙时才会出声。人们在讲话时靠气流冲击喉部的声带（两块小肌肉）中间的空隙发音，然后由唇、舌、颊、颚部肌肉搭配形成各种形状的空腔，使声音通过时发出不同的声母和韵母，才组成语言。人在睡眠中唇、舌、颊、颚部肌肉不可能随意搭配形成各种空腔了，但始终留出一个大的通道——嗓子（咽部），如果这个通道变窄了、变成缝隙了，那么气流通过时就会发出声音来，这就是打鼾。所以胖人、咽喉部肌肉松弛的人、嗓子发炎的人最容易打鼾。

2.打鼾的影响

（1）影响他人睡眠

（2）打鼾与疾病

研究发现：长期打鼾者或是打鼾严重的人往往都伴有睡眠呼吸暂停综合征，在睡眠的全过程中出现呼吸暂停，血中氧气减少。也就是说整夜吸进去的氧气比正常人来得少，时间久后，会影响记忆力。曾有人测定打鼾者的记忆功能确实不如正常人，只不过打鼾者本人没有意识到罢了。所以现在不少学者提议：打鼾的人要去进行多导睡眠仪检查，看看有没有睡眠呼吸暂停综合征，如果有就应当进行必要的治疗。

三、什么是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAsyndrome)，又称睡眠呼吸暂停，唾眠呼吸暂停综合征，睡眠呼吸紊乱，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。

上气道阻力综合征(upperairwayresistancesyndrome,UARS)归于此诊断，因为UARS与OSA病理生理学无明显不同。

1.诊断标准满足(A+B)或C

A.出现以下至少一项

（1）患者主诉困倦、非恢复性睡眠、泛力或失眠。

（2）因憋气、喘息或气哽从睡眠中醒来。

（3）同寝者或其他目击者报告患者在睡眠期间存在习惯性打鼾、呼吸中断或二者皆有。

（4）巳确诊高血压、心境障碍、认知功能障碍、冠脉疾病、卒中、充血性心力衰竭、心房纤颤或2型糖尿病。

B.多眠睡眠监测(PSG)或睡眠中心外监测(OCST)证实:

PSG监测显示每小时睡眠期间，发生阻塞性为主的呼吸事件(包括阻塞型呼吸暂停、混合型呼吸暂停低通气和呼吸努力相关觉醒≥5次。

C.PSG或OCST证实:

PSG监测每小时睡眠期间或OCST每小时监测期间发生的阻塞性为主的呼吸事件(包括呼吸暂停、低通气，或RERAs)≥15次。

注释

（1）OCST通常不监测EEG,而睡眠时间主要根据EEG判断。因此，与PSG相比,OCST会低估每小时呼吸事件的次数。呼吸事件指数所指的呼吸事件频率基于监测时间，而非基于总睡眠时间。

（2）呼吸事件判读参照最新《AASM唾眠及其相关事件判读手册》

（3）因为OCST未包含EEG,所以无法判读RERA和依据觉醒判读的低通气事件.

四、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征基本特征及易感和诱发因素

（一）、阻塞性睡眠呼吸暂停基本特征

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstuctivesleepapnea,OSA)以睡眠期间上气道反复出现完全阻塞(呼吸暂停)或部分阻塞(低通气)为特征。这些事件经常导致血氧饱和度下降，常随睡眠中短暂觉醒而结束。

从定义上看,呼吸暂停和低通气事件至少持续10秒，大多数事件持续10--30秒，某些事件可持续1分钟或更长。事件可发生于任一唾眠期，相比于N3期，通常在NI、N2R期更常见。R期及仰卧位睡眠期间的持续时间更长，氧饱和度下降也更明显。随着呼吸恢复正常,氧饱和度也恢复至基线水平。但如果呼吸暂停和低通气发生频繁、持续时间过长，或者患者存在基础肺部疾病，氧饱和度可能持续较低水平。同寝者会反映患者在两次呼吸暂停期间有打鼾，通常可观察到喘息气哽和身体活动导致睡眠中断。大多数患者会报告即使卧床时间很长,仍有晨起疲乏,不能恢复精力。饮酒后、睡前服用镇静催眠药物或体重增加都会加重夜间呼吸暂停低通气及打鼾。

多数患者报告的一个主要症状是过度困倦，主要在放松或安静状态时容易发生;极度困倦时，可在谈话进食、行走或驾驶期间人睡。女性患者中过度困倦较少见。另外,报告失眠、睡眠质量差和乏力者也很常见，特别是女性患者。因为睡醒后无清爽感、困倦、乏力的影响，患者的生活质量通常很差。同寝者可能也会反映睡眠受到打扰中断以及相关的不良影响。白天症状的严重程度以及对生活质量的影响与睡眠期间呼吸暂停和低通气事件发生频率的相关性差。有些病例，患者本身没有任何症状，同寝者也未观察到任何临床特征。

（二）、易感和诱发因素

OSA的主要诱发因素是超重。估计高达60%中重度的OSA是由于肥胖所致。随着肥胖程度增加，罹患OSA的风险也增加。病态肥胖症患者中0SA的发病率非常高。体重正常或低于正常的0SA患者可能因为局部结构异常而容易出现上呼吸道阻塞，如上下颌畸形或腺样体扁桃体肿大。颈围越大预示AHI越高，颈围是独立于BMI的预测因素。通气控制不稳定似乎会增加0SA的患病风险。这些患者对呼吸紊乱的通气反应过大，更易出现阻寒型呼吸事件。即使控制年龄和BMI的影响后绝经仍是女性患此疾病的危险因素。激素替代疗法可能具有一定的保护性。

关于吸烟是否为OSA的危险因素，仍有争议。

各种头项及颈部骨和软组织结构异常都可能使个体容易罹患0SA。这些因素可能是遗传性或后天形成的(如腺样体和扁桃体增大)，内分泌疾病如肢端肥大和甲状腺功能减退症是0SA的危险因素在唐氏综合低的成人和儿童中0SA患病率较高。0SA常见于累及外周肌肉的某些神经疾病患者，如强直性肌营养不良。

睡前饮酒，使用镇静，或由于结构异常、鼻炎神经疾病患者，或两者兼具造成夜间鼻塞或充血，都可能加重OSA。

注：

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